Alzheimer: Η ασπιρίνη μπορεί να μειώσει την “τοξική” πλάκα;

Αν τα αποτελέσματα της νέας έρευνας αναπαράγονται στον άνθρωπο, θα μπορούσαν να οδηγήσουν στη χρήση της ασπιρίνης ως μια θεραπεία για τη νόσο του Alzheimer.

Η νόσος του Alzheimer, είναι μια μορφή άνοιας που πλήττει 1 στους 65 ηλικιωμένους στις Ηνωμένες Πολιτείες Αμερικής. Η νόσος χαρακτηρίζεται από την συσσώρευση ενός τοξικού, “κολλώδους”, πρωτεϊνικού θραύσματος στον εγκέφαλο, που ονομάζεται βήτα-αμυλοειδές.

Αυτά τα πρωτεϊνικά συσσωματώματα υπό τη μορφή “συστάδων”, διασπούν την επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων, πυροδοτούν την έναρξη φλεγμονώδους αντίδρασης και ενεργοποιούν τα ανοσιακά εγκεφαλικά κύτταρα, προκαλώντας τελικά τον εκφυλισμό και τον θάνατο των νευρώνων.

Αν και η ακριβής αιτία της νόσου παραμένει άγνωστη, η συσσώρευση β-αμυλοειδούς θεωρείται η σημαντικότερη.

Ως επακόλουθο των ανωτέρω, θα μπορούσε να προκύψει θεωρητικά, ότι η πιθανή και με κάποιο τρόπο ενεργοποίηση ή ενίσχυση των μηχανισμών του εγκεφάλου που ευθύνονται για την κάθαρση των κυτταρικών αποβλήτων, θα επιβράδυνε την εξέλιξη της νόσου.

Μέχρι στιγμής υπάρχουν μελέτες που συνδέουν την λυσοσωματική δυσλειτουργία στην απομάκρυνση “κυτταρικών αποβλήτων” με την συσσώρευση του β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο. Υπάρχουν επίσης μελέτες που σχετίζουν την λήψη ασπιρίνης με χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου Alzheimer.

Τελευταία, νέα έρευνα, καθοδηγούμενη από τον Dr. Kalipada Pahan, professor of neurological sciences, biochemistry, and pharmacology at the Rush Medical College in Chicago, “αποκαλύπτει” την σχέση των δυο παραπάνω στοιχείων, ασπιρίνης και λυσοσωμάτων, στη μείωση αμυλοειδικής πλάκας στον εγκέφαλο ποντικών.

Η χαμηλή δόση ασπιρίνης μειώνει την πλάκα αμυλοειδούς.

«Η κατανόηση του τρόπου εκκαθάρισης των αμυλοειδικών πλακών, είναι σημαντική για την ανάπτυξη αποτελεσματικών φαρμάκων που σταματούν την πρόοδο της νόσου του Alzheimer», λέει ο Dr. Pahan.

Εξηγώντας, αναφέρει ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται TFEB (Transcription Factor EB), συμβάλλει καθοριστικά στη ρύθμιση των μηχανισμών κάθαρσης εγκεφαλικών αποβλήτων.

Η TFEB είναι ένας παράγοντας μεταγραφής, γνωστός ως “ο κύριος ρυθμιστής της λυσοσωμικής βιογένεσης”.

Ο Dr. Pahan και η ομάδα του, προέβη στην ποσοτική μέτρηση β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο γενετικά τροποποιημένων ποντικών που εμφάνιζαν συμπτώματα τύπου Alzheimer και ακολούθως στη χορήγηση ασπιρίνης.

Με την ολοκλήρωση του πειράματος, διαπιστώθηκε ότι η πρόσληψη ασπιρίνης αύξησε τον TFEB, ο οποίος με τη σειρά του διέγειρε την παραγωγή και δραστηριότητα των λυσοσωμάτων. Είναι σημαντικό, ότι η από του στόματος χορήγηση χαμηλής δόσης ασπιρίνης, μείωσε την αμυλοειδική πλάκα τόσο σε αρσενικούς όσο και σε θηλυκούς ποντικούς.

Τα ευρήματα αυτά, μπορεί να είναι επωφελή όχι μόνο για τους ανθρώπους που πάσχουν από τη νόσο του Alzheimer, αλλά και για τη θεραπεία άλλων διαταραχών λυσοσωμικής αποθήκευσης, μιας ομάδας 50 σπάνιων παθολογικών καταστάσεων με συμπτώματα που κυμαίνονται από ήπια έως σοβαρή εγκεφαλική νόσο.

“Τα αποτελέσματα της μελέτης μας προσδιορίζουν πιθανόν έναν νέο ρόλο στην ασπιρίνη, ένα από τα πλέον ευρέως χρησιμοποιούμενα κοινά φάρμακα στον κόσμο, αυτόν της συμμετοχής της στη θεραπευτική αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer αλλά και άλλων ασθενειών σχετιζομένων με την άνοια”, αναφέρει ο Dr. Pahan.